体检出血尿酸高，痛风就板上钉钉了？

近年来高尿酸血症（HUA）和痛风越来越受到广大民众的重视，普通的体检项目也均有血尿酸这个项目。但很多人抽血检验发现血尿酸高于正常值后便惊慌失措，以为尿酸高就是得了痛风，于是乎提心吊胆，夜不能寐，每天喝大量的水，饮食上什么也不敢吃，只敢吃素。难道高尿酸就一定是得了痛风吗？

1血尿酸高≠痛风

血尿酸是一项生化指标，我院血尿酸正常参考范围：男性208-420μmol/L，女性155-357μmol/L（不同医院因检测仪器及方法区别，可能略有不同）。

痛风是由于尿酸盐结晶沉积在关节内和关节周围引起的晶体相关性关节炎，属于风湿病的一种。以急性单关节炎为特征，疼痛剧烈，有一定自限性，以第一跖趾关节受累常见。

尿酸盐在血液中的饱和浓度为420μmol/L（不分性别），超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他组织中沉积。中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识定义：

不论男女，在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平＞420μmol/L，即诊断为HUA。

而关于HUA和痛风，很多朋友都存在认识误区，认为“血尿酸高=痛风”。但事实上，虽说HUA和痛风都有血尿酸升高，但两者绝不是划等号的。

HUA是痛风发病的重要生化基础，但并非唯一机制。

有研究报道HUA患者仅一部分（15%）会发展为临床痛风，很多HUA患者终生可以不出现痛风的症状，被称为无症状HUA。另外1/3的痛风患者在急性发作时血尿酸不升高。

因此高血尿酸既不能确诊痛风，血尿酸正常也不能排除痛风。

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痛风的发生受哪些因素影响？

目前研究认为痛风为多基因遗传性疾病，其发生是遗传和环境因素共同相互作用的结果。影响痛风的环境因素包括内环境和外环境。

内环境因素包括：肥胖、高血压、高血糖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等。这些因素通过影响尿酸的合成和排泄诱发高尿酸血症，导致痛风。

外环境因素包括：海拔、温度、湿度、大气污染土壤和水源污染及特殊的职业（如铅、钹等重金属行业）等。这些因素可通过影响肾尿酸排泄或促进尿酸盐结晶的形成，诱发痛风。

痛风最常见的诱因是含高嘌呤或抑制尿酸排出的食物，

如摄入海鲜、动物内脏食品、肉类、饮酒或高脂肪食物。此外，剧烈运动产生大量乳酸及寒冷时尿酸溶解度下降也都可成为诱因。

简而言之，HUA患者在遗传背景和环境原因的共同作用下，突发第一跖趾、踝、膝等单关节红、肿、热、痛，那么肯定已有尿酸盐结晶沉积在关节。此时HUA已由量变导致质变，使患者患上曾经的“帝王之病”——痛风。

3HUA都需要接受降尿酸药物治疗吗？

HUA是痛风的最主要元凶，但并不是所有HUA患者都要如临大敌、忧心忡忡。

目前指南推荐以下情况建议接受降尿酸药物治疗：

①合并心脑血管疾病，血尿酸超过480μmol/L；

②任何人血尿酸超过540μmol/L，除了饮食控制外，需要降尿酸药物干预治疗。因为长期HUA可引起和/或加重多器官损伤，并发肾脏病变（急性尿酸性肾病、慢性尿酸盐肾病、肾石症）、高血糖、血脂紊乱、高血压、冠心病、心功能不全及脑卒中等。

需要注意的是尿酸不是“洪水猛兽”，并非越低越好。有研究提示血尿酸

因此指南推荐：

①无症状HUA血尿酸＞540μmol/L时，建议血尿酸控制在180-420μmol/L；

②痛风患者无痛风石及无症状HUA血尿酸＞480μmol/L合并心脑血管疾病时，建议血尿酸控制在180-360μmol/L；

③出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作的痛风患者，建议血尿酸控制在180-300μmol/L。

常用的降尿酸药物包括：促进尿酸排泄的苯溴马隆及抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他。临床中需根据病因、合并症、肝、肾功能以及24小时尿尿酸排泄情况选择降尿酸药物。

小结

HUA是一项生化指标异常，无临床症状，痛风则是一种临床疾病。每个人都有可能患HUA，但只要日常生活中注意保暖、远离高嘌呤、远离压力和焦虑，远离不健康的生活方式，终生可能也不会得痛风，但尿酸长期过高对人体也有害。部分HUA和痛风患者应该控制血尿酸水平持续达标，部分早期痛风患者有望治愈。

来源：福建省人民医院风湿科